Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) de España identificaron un nuevo biomarcador para el lupus que podría ayudar a pacientes sintomáticos y presintomáticos con esta enfermedad autoinmune .
La investigación identifica los niveles de una proteína llamada Helios como un nuevo marcador de la enfermedad y propone nuevos criterios útiles para la identificación de pacientes presintomáticos y enfermos de lupus, algo que podría ser extrapolable a otras enfermedades autoinmunes.
El equipo estudió la expresión de esta proteína que, cuando se encuentra en bajos niveles en el interior de los linfocitos, podría indicar la presencia de lupus, y analizó su expresión en distintos tipos celulares de modelos animales y ha identificado varios marcadores diagnósticos.
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Los detalles se han publicado en "Frontiers in Immunology".
En las enfermedades autoinmunes como el lupus, el sistema inmunitario se desregula y produce anticuerpos que atacan al organismo y dan lugar a los síntomas de la enfermedad.
Entender su funcionamiento es importante para comprender la patología.
En investigaciones previas con modelos de ratón de lupus, los investigadores habían visto un exceso de activación de linfocitos T CD4 como consecuencia de la progresión de la enfermedad autoinmune, un proceso que era una de las causas del empeoramiento de los síntomas de la enfermedad.
Otros grupos habían observado que otra de las causas de la progresión de la patología son los fallos en una subpoblación de células T CD4, las llamadas reguladoras.
"Pero ahora hemos visto que son las células T CD8 reguladoras, una población minoritaria, las que juegan un papel fundamental en el control del desarrollo del lupus en modelos animales de la enfermedad”, apuntó Domingo F. Barber, investigador del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC).
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Tal y como explica el primer autor del trabajo e investigador del CNB-CSIC, Andrés París-Muñoz, en el lupus, "los linfocitos T CD4 reguladores se portan de diferentes maneras, su número puede aumentar o disminuir, pero los niveles de linfocitos T CD8 reguladores siempre disminuyen, casi hasta desaparecer".
"Esto se debe a la baja expresión de Helios en los cultivos celulares que modelan la enfermedad", subrayó.
"Nuestra hipótesis es que los bajos niveles de Helios impiden que los linfocitos T CD8 sean capaces de eliminar a los CD4, esos proliferan y aumentan los anticuerpos autorreactivos", concluyó.
