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El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un virus que infecta y daña las células que protegen el organismo, las células del sistema inmune.
Sin el tratamiento farmacológico adecuado, esta infección produce inmunodeficiencia en el portador, el cual ya no podrá defenderse adecuadamente de los patógenos del ambiente.
Hasta hoy, se considera que la infección por VIH no tiene cura, pero existen casos peculiares en donde personas portan el virus sin sufrir las consecuencias de la infección; incluso se conoce un caso de erradicación completa del virus.
Estas singularidades dan pie a que científicos en todo el mundo investiguen posibles curas y tratamientos que permitan controlar la infección de forma diferente a la de los fármacos actuales.
En México esta labor se desarrolla en el Centro de Investigación en Enfermedades Infecciosas (Cieni), donde un grupo de investigadores desarrolla diferentes protocolos de investigación que permitan generar conocimiento que aporte a la búsqueda de una cura a la infección por VIH.
El paciente que se curó
Según un artículo publicado por la Agencia Informativa del Conacyt, solamente existe en el mundo un individuo que ha sido “curado del VIH”. Este paciente fue tratado mediante el enfoque que ahora se conoce como cura esterilizante, señala el biólogo Gonzalo Salgado Montes de Oca, investigador del Cieni. Este individuo es ahora conocido como el paciente de Berlín y su caso ha sido ampliamente estudiado.
El paciente de Berlín era un individuo que, además de ser portador del VIH, sufría de leucemia mieloide aguda, un tipo de cáncer que se caracteriza por la rápida proliferación de células anormales que se acumulan en la médula ósea.
Esta persona recibió un tratamiento intensivo contra la leucemia a través de radioterapia, quimioterapia y otros métodos. Después de ello recibió un trasplante de médula ósea de un donador muy particular. Este donador tenía un tipo de mutación que impedía que el VIH entrara a sus células, la mutación delta 32 de la molécula CCR5.
“Para entrar a una célula el virus requiere de la presencia de dos moléculas: el receptor CD4, de la membrana celular del linfocito CD4, y de un correceptor, normalmente el receptor de quimiocinas CCR5”, explica el investigador.
Ambas moléculas son importantes para el buen funcionamiento del sistema inmunológico; sin embargo, el virus ha evolucionado para utilizar estas moléculas como llave de entrada a las células.
“Pero una población muy baja de individuos a nivel mundial tiene una mutación en este correceptor denominada delta 32, porque hay una mutación de 32 aminoácidos en la proteína generada. Se sabe que esta mutación impide la entrada del VIH a las células”.
Se piensa que lo que sucedió en este caso fue una combinación de eventos que permitieron erradicar el virus. Primero, la terapia contra el cáncer eliminó una porción del reservorio y aunado a ello el paciente recibió un trasplante de células mutadas que no podían ser infectadas con VIH.
Además, el artículo comenta que el paciente de Berlín, posteriormente, presentó la enfermedad injerto contra huésped. Esta enfermedad puede ocurrir después de un trasplante de médula ósea y ocasiona que las células “nuevas”, provenientes del donador, reconozcan y ataquen las células originales. Se piensa que este fenómeno coadyuvó a la eliminación de las células del reservorio que prevalecían en el individuo.
El caso del paciente de Berlín ocurrió en el año 2007, y a la fecha, nueve años después, no se ha reportado que el paciente de Berlín presente nuevamente niveles de VIH en la sangre.
Gonzalo Salgado comenta que esta estrategia se ha intentado replicar en modelos animales y en otras personas, pero ninguno de los intentos ha sido exitoso, y explica que se necesitan más estudios acerca de estos casos no exitosos para conocer más del comportamiento fisiológico de los pacientes trasplantados.
En este tipo de cura lo que se busca es sustituir prácticamente todas las células T CD4+ del paciente. Esto se dice fácil, pero de la literatura del cáncer se sabe que los linfocitos T en general solo son reemplazados en 30%, por lo que el reemplazo total de células T CD4+ no es fácil de lograr, explica Gonzalo Salgado.
Las investigaciones en el Cieni tienen como objetivo detectar qué porcentaje de células originales persiste después de un trasplante, en relación a las células nuevas.
jpe
